Utredning ved benmargskreft (myelomatose)

Ved utredning av benmargskreft gjøres kliniske undersøkelser, bildediagnostiske undersøkelser, blodprøver og benmargsundersøkelse.

Kliniske undersøkelser

Legen gjør en generell klinisk undersøkelse av pasienten. Skjelettsmerter, blodmangel (anemi) og senkningsreaksjon bør utredes. Nyoppdaget nyresvikt eller forhøyet innhold av kalsium i blodet bør også undersøkes videre.

Blodprøver inkludert beta-2 mikroglobulin og eventuelt urinprøver tas. Elektroforese gjøres for å måle M-komponenten i serum og urin. Måling av M-komponent er viktig ved utredningen av sykdommen og for å se effekt av behandling. Urinelektroforese er ikke nødvendig i rutinepasienter. man måler i stedet nivå av frie lette kjeder.

Bildediagnostikk

Lavdose-CT ("CT myelomatose). Innebærer lavdose-CT fra knær til isse (vertex).

Lysmikroskopibilde av farget benmarg fra pasient med benmargskreft. Plasmacellene ved benmargskreft har ofte umodent utseende med sentral kjerne og tydelige kjernelegemer.

Celle- og vevsprøver

Benmargsundersøkelse omfatter vanligvis celle- og vevsprøve fra hoftekammen (crista iliaca).

Benmargskreft bekreftes med økt antall plasmaceller i benmargen, samtidig som man fyller minst ett annet kriterium (anemi, nyresvikt, hyperkalsemi, radiologiske funn, høy FLC_ratio og /eller > 60% plasmaceller i benmargen. Avgrensning overfor enkelte andre tilstander med monoklonalt immunglobulin i serum, med eller uten økt plasmacelleandel i benmargen, og primær amyloidose er av og til vanskelig. Det er viktig å huske på at de fleste organmanifestasjoner kan ha andre årsaker, og sammenheng med plasmacelleklonen må sannsynliggjøres.

Plasmacellene ved benmargskreft har ofte umodent utseende med sentral kjerne. Det kan være flere kjerner i hver celle. Immunhistokjemiske undersøkelser kan bekrefte om cellene stammer fra samme klon.

Plasmacellenes produksjon av M-komponent gir et karakteristisk mønster i serum. Nesten 80 % av pasientene utskiller M-komponent (monoklonalt komplett immunglobulin) til serum. De fleste skiller samtidig ut Bence-Jones protein i urinen.

Sykdomsprosessen ved benmargskreft medfører gjensidig cytokinpåvirkning i benmargen mellom ulike celler. Dette fører til vekst av den ondartede klon, ødeleggelse av benvev, nedsatt produksjon av normale blodceller og eventuelt spontane brudd.

Ytterligere mutasjoner med aktivering av onkogener, tap av tumorsuppressorgener og hemming av naturlig celledød (apoptose) muliggjør spredning av tumorcellene. Samtidig undertrykkes produksjonen av det normale blodcelledannende vevet som etterhvert kan føre til benmargssvikt hvor røde og hvite blodceller, samt blodplater er redusert.